Certains souvenirs donnent faim : voici comment le cerveau met en relation le passé avec des aversions ou des préférences alimentaires, influençant l’appétit.
La capacité des médicaments injectables contre l’obésité à faire taire le food noise — l’ensemble incessant de pensées intrusives concernant la nourriture qui assaille les personnes souffrant de troubles alimentaires, même lorsqu’elles n’ont pas réellement faim — a ramené à l’attention les mécanismes neuropsychologiques à la base de l’appétit. Une étude publiée dans Neuron a désormais identifié un circuit cérébral qui relie nos expériences passées à la régulation de l’appétit, par exemple en associant à un souvenir positif une préférence pour un certain type d’aliment. Ce même circuit pourrait ne pas fonctionner correctement chez les personnes souffrant de troubles alimentaires.
Notre passé et le désir de nourriture
« Ces résultats pourraient éclairer les thérapies pour le traitement des troubles de l’alimentation chez l’être humain, tels que les épisodes d’hyperphagie compulsive, qui proviennent en partie d’une perte de contrôle contextuelle ou d’un calibrage incorrect de l’alimentation », explique Amar Sahay, psychiatre au Mass General Brigham et auteur principal de l’étude. En travaillant avec des souris, Sahay et son équipe ont démontré l’existence d’un groupe de neurones qui fait le pont entre l’hippocampe, la zone cérébrale qui stocke les souvenirs des expériences passées, et l’hypothalamus, chargé entre autres de la régulation de l’appétit.
Les neurones en question sont ceux qui sécrètent la prodynorphine (un messager chimique de la famille des opioïdes) dans le septum dorsolatéral, qui fait partie d’un groupe de structures cérébrales impliquées dans le circuit de récompense, dans la mémoire et dans la régulation émotionnelle.
Lorsque ces cellules ont été inhibées, le cerveau des souris n’a pas réussi à associer une expérience positive antérieure liée à la nourriture à un lieu, et l’appétit des animaux a augmenté même dans des lieux non familiers. Lorsque ces neurones ont été stimulés, l’appétit était supprimé, et la nourriture évitée: il n’est pas surprenant que la dynorphine, un opioïde dérivé de la prodynorphine, soit impliquée dans la dysphorie (malaise, agitation intérieure) et dans les signaux anti-récompense.
Nouvelles thérapies pour les troubles alimentaires
Une dysfonction de ces circuits pourrait être à l’origine de certains troubles de l’alimentation et, par conséquent, ces neurones pourraient représenter une bonne cible pharmacologique pour traiter des conditions liées à la régulation de l’appétit. De plus, comme ces neurones expriment également le récepteur GLP-1 (l’hormone qui agit sur les zones qui régulent l’appétit et dont l’action est imitée par les médicaments anti-obésité, tels que ceux à base de sémaglutide), il est possible que les traitements GLP-1 agissent déjà, en partie, sur ce circuit.
