L’ivresse est une intoxication à l’éthanol : le cerveau subit l’altération des neurotransmetteurs tels que le glutamate et le GABA-A, compromettant les souvenirs et le foie élimine l’acétaldéhyde, responsable des nausées et des maux de tête.
Il suffit de boire un verre de trop et le monde change soudain de façon tangible : les freins inhibiteurs se relâchent, l’humeur peut monter en flèche (ou chuter brutalement), la perception de soi et des autres devient plus souple.
Du point de vue biologique, la ligne qui sépare une légère euphorie d’une véritable ivresse est assez fine, car déjà lorsqu’une concentration d’alcool dans le sang se situe entre 0,05 et 0,06%, des altérations évidentes du comportement commencent à se manifester.
Effet relax ou poison ? Question de seuil
En dessous de ce seuil, l’alcool favorise surtout la libération d’endorphines et une sensation temporaire de détente, atténuant le stress et l’autocontrôle. Si la limite est franchie, toutefois, le corps commence à entrer dans un véritable état d’intoxication.
Métabolisme hépatique
La sbronza, d’un point de vue médical, est une intoxication éthylique aiguë. Une faible partie de l’alcool ingéré est éliminée par la respiration et l’urine, mais environ 90 % du travail revient au foie. Là entrent en jeu les hépatocytes, cellules spécialisées qui transforment l’éthanol en acétaldéhyde (une substance extrêmement toxique) et, ensuite, en acide acétique (bien moins dangereux et facilement éliminable).
Le problème naît précisément du temps nécessaire entre ces deux transformations : l’accumulation d’acétaldéhyde est responsable de nombreux symptômes typiques du lendemain d’ivresse, tels que les nausées, les maux de tête, la tachycardie et la sudation. D’ailleurs, certains médicaments utilisés dans le traitement de l’alcoolisme bloquent délibérément la deuxième transformation, provoquant un rapide accroissement d’acétaldéhyde et rendant l’expérience de boire extrêmement désagréable.
Cerveau désinhibé
Outre le foie, l’alcool agit directement sur le système nerveux central. Sa cible principale sont deux neurotransmetteurs clés : le glutamate et le GABA-A (acide gamma-aminobutyrique). Le premier a une fonction excitatrice et est fondamental pour les capacités cognitives supérieures ; l’alcool en réduit l’activité, interférant avec le cortex préfrontal, siège du raisonnement, du jugement et du contrôle des émotions. Parallèlement, l’éthanol renforce l’action du GABA-A, le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau qui agit aussi sur les lobes temporaux, impliqués dans les processus d’archivage de la mémoire.
Le résultat est une combinaison de désinhibition, de ralentissement mental, de difficultés de concentration et de possibles « trous » dans les souvenirs, similaires à ceux produits par certains sédatifs ou anxiolytiques.
Récupération lente
Lorsque l’ivresse est passée, il reste la gueule de bois, et les raccourcis sont rares. Beaucoup de remèdes populaires aggravent la situation : le café augmente la vasoconstriction et peut intensifier le mal de tête; le sauna ou la transpiration forcée retirent encore plus d’eau à l’organisme déjà déshydraté; l’activité physique épuise le corps affaibli.
Également les médicaments doivent être évités, car il n’existe pas de principes actifs vraiment efficaces et car la recherche dans ce domaine est prudente afin de ne pas favoriser l’alcoolisme.
La stratégie meilleure reste une seule : boire beaucoup d’eau, se reposer, manger léger et laisser le foie faire son travail.
