Un mécanisme qui empêche certaines cellules nerveuses de mûrir entrave la réparation des gaines de myéline endommagées dans la sclérose en plaques
Un frein moléculaire excessif pourrait aggraver les dommages neurologiques
Une stratégie de contrôle moléculaire maintenue en place trop longtemps pourrait contribuer à accentuer les dégâts causés aux neurones par la sclérose en plaques. La découverte de ce mécanisme, impliquant la maturation des cellules productrices de myéline (cette gaine protectrice qui entoure et protège les neurones mais qui est gravement endommagée par la sclérose en plaques), pourrait ouvrir la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques pour traiter cette maladie. Les travaux de recherche publiés dans la revue Cell mettent en lumière ces avancées prometteuses.
A quoi sert la myéline et comment sa dégradation affecte le système nerveux
La myéline est une substance composée principalement de lipides et de protéines qui entoure et isole les fibres nerveuses. Son rôle principal est de favoriser la transmission rapide et efficace des impulsions électriques le long des nerfs. Dans la sclérose en plaques, une maladie neurodégénérative d’origine auto-immune, les cellules responsables de la réparation de la myéline endommagée, appelées oligodendrocytes, ne parviennent pas à atteindre leur plein développement ou à accomplir leur fonction pleinement.
Les oligodendrocytes font partie de la famille des cellules gliales, un groupe varié et pluridimensionnel de cellules du tissu nerveux qui soutiennent et nourrissent les neurones. Longtemps, ces cellules ont été négligées dans le cadre de la recherche neurobiologique, au profit de l’étude des neurones eux-mêmes. Pourtant, leur rôle est crucial dans la santé et la réparation du système nerveux.
Un frein mal calibré : le rôle de la protéine SOX6
Une équipe de chercheurs de la Case Western Reserve University à Cleveland, dans l’Ohio, a mis en évidence une protéine nommée SOX6, qui agit comme un frein empêchant les oligodendrocytes de parvenir à l’état de maturité nécessaire à la production de myéline. Normalement, ce frein doit jouer un rôle de régulation pour éviter une production prématurée de myéline et garantir que celle-ci soit régénérée au moment opportun. Cependant, dans le cas de la sclérose en plaques, il semble que ce mécanisme ait pour effet d’empêcher la remyélinisation — c’est-à-dire la reconstruction de la gaine protectrice autour des neurones endommagés — contribuant ainsi à la persistance et à la progression de la maladie.
Une caractéristique spécifique à la sclérose en plaques
Les chercheurs ont observé qu’un nombre anormalement élevé d’oligodendrocytes portaient la protéine SOX6, qui agit comme un frein bloquant leur maturation. Cette particularité a été retrouvée dans les tissus nerveux de patients atteints de sclérose en plaques, mais pas chez ceux souffrant d’autres maladies neurodégénératives telles que Parkinson ou Alzheimer. Lorsque les scientifiques ont administré un médicament visant à réduire l’expression de la protéine SOX6 chez des modèles de souris, les cellules ont rapidement retrouvé leur capacité de maturation — le frein a été levé, et les oligodendrocytes récemment traités ont pu produire à nouveau de la myéline, assurant la protection des neurones voisins.
Les résultats suggèrent, selon les chercheurs, que ces cellules dans le cas de la sclérose en plaques pourraient simplement être temporairement bloquées, plutôt que complètement endommagées. En d’autres termes, il existerait un potentiel de régénération encore intact, en dépit de l’atteinte.
