Une équipe de recherche a identifié la mutation génétique à la base de l’athérosclérose chez les chats Korat, une maladie qui touche les artères du félin en les rendant rigides et inflammatoires. Cette découverte, détaillée dans une étude publiée dans la revue Animal Genetics, pourrait aider à réduire l’incidence de la maladie chez les animaux et ouvrir de nouvelles voies pour le développement de thérapies pour l’être humain.
On peut prévenir. Les félins atteints par la maladie présentent des taux élevés de cholestérol dans le sang, des dépôts graisseux dans les vaisseaux sanguins et des signes cliniques tels qu’une insuffisance cardiaque et rénale, ainsi qu’une thrombose artérielle des membres inférieurs.
La raison serait une mutation du gène LDLR (pour Low-Density Lipoprotein Receptor, récepteur des lipoprotéines à densité faible), qui joue un rôle clé dans la régulation du cholestérol et est à l’origine de l’hypercholestérolémie chez l’être humain.
Alors que nous héritons souvent cette maladie d’un seul parent, chez les chats la mutation doit être transmise par les deux : « Cette découverte nous permet d’identifier les porteurs grâce à des tests génétiques, aidant les éleveurs de chats Korat à prévenir l’incidence de la maladie », explique Marjo Hytönen, coordinatrice de la recherche.
Gène absent, maladie présente. En raison de l’évolution, les chats manquent également d’un autre gène clé qui aide à réguler les niveaux de cholestérol, PCSK9, qui chez l’être humain régule la quantité de récepteurs LDL (ceux qui « capturent » le cholestérol LDL, ou cholestérol « mauvais ») présents dans le foie.
Étant donné que l’absence de PCSK9 entraîne une augmentation des récepteurs LDL et une amélioration de l’élimination du cholestérol par l’organisme, jusqu’à présent on pensait que les chats étaient davantage protégés contre les maladies artérielles : « Il était intéressant de constater que, en réalité, l’absence du gène PCSK9 ne protège pas du tout les chats de l’arteriopathie », commente Hannes Lohi, l’un des auteurs.
« Ce qui a été découvert améliore non seulement notre compréhension de l’hypercholestérolémie d’origine génétique et de l’athérosclérose chez l’être humain, mais ouvre également les bases pour le développement de nouvelles voies thérapeutiques », conclut Lohi.
