Le BPA est lié à des modifications cérébrales associées à la schizophrénie

Une récente recherche menée sur des souris apporte de nouvelles preuves des dommages que peut provoquer le bisphénol A (BPA) sur notre organisme. D’après l’étude publiée dans la revue Physiology & Behavior, l’exposition au BPA durant la période prénatale pourrait entraîner des modifications durables du cerveau et du comportement, avec des liens possibles avec la schizophrénie. Cependant, il convient de noter que ces effets délétères semblent concerner exclusivement les femelles, et pas les mâles.

Le BPA est toxique : cela ne fait aucun doute. Jusqu’à récemment, cette substance chimique était omniprésente dans nos vies quotidiennes, notamment dans les bouteilles en plastique, les emballages alimentaires et les tickets de caisse. Son impact sur la santé humaine est bien documenté, car il pénètre facilement dans notre organisme, franchissant même la barrière placentaire pour atteindre le cerveau du fœtus. Au fil des années, plusieurs études ont mis en évidence un lien entre une exposition précoce au BPA et divers troubles : difficultés d’apprentissage, problèmes de mémoire, troubles de l’humeur et comportements sociaux altérés chez l’animal. Chez l’humain, cela pourrait se traduire par des troubles neurodéveloppementaux tels que l’anxiété, la dépression ou encore l’autisme.

Face à ces risques, des mesures ont été prises : après avoir interdit en 2020 l’utilisation du BPA dans les tickets de caisse, l’Union Européenne a annoncé, en décembre 2024, la suppression de cette substance de tous les matériaux en contact avec les aliments. Malheureusement, dans d’autres parties du monde, la réglementation demeure peu restrictive. Par exemple, aux États-Unis, le BPA reste autorisé dans certains produits pour enfants, si bien qu’il continue de circuler largement.

En quoi consiste cette recherche ? Les chercheurs ont voulu déterminer si l’exposition prénatale au BPA pouvait influencer les marqueurs de la schizophrénie chez la souris. Pour cela, ils ont divisé des femelles enceintes en quatre groupes : à l’aide de injections, elles ont reçu, du premier jour de grossesse jusqu’au moment de l’accouchement, une dose élevée ou faible de BPA, ou bien une substance comparable (estrogène ou solution de contrôle).

Après environ deux mois, une fois que les bébés souris avaient atteint leur jeune âge adulte, ils ont été soumis à différents tests pour détecter d’éventuels changements comportementaux. Il s’est avéré que seules les femelles exposées au BPA durant la gestation présentaient des anomalies : une diminution significative de l’inhibition pré-impulsion (ou PPI, pour prepulse inhibition), un déficit fréquemment observé chez les personnes atteintes de schizophrénie. De plus, leur cortex préfrontal comportait une réduction marquée du nombre de neurones parvalbumine-positifs, une caractéristique également retrouvée chez les patients schizophrènes. Quant aux mâles, ils n’ont montré aucune modification notable dans ces paramètres.

Les résultats obtenus s’ajoutent à une vaste littérature scientifique qui relie l’exposition prénatale au BPA à des modifications durables aussi bien sur la structure que sur la fonction du cerveau, en relation avec la schizophrénie.

Mais pourquoi ces effets toucheraient-ils uniquement les femelles ? Selon les auteurs, l’explication pourrait résider dans le fait que la mimique hormonale du BPA pourrait perturber la signalisation des récepteurs à l’œstrogène, lesquels jouent un rôle clé dans le développement cerebral. La différence de développement entre les sexes pourrait expliquer la sensibilité accrue des femelles.

Les chercheurs soulignent également plusieurs limites à leur étude : leur focus s’est concentré uniquement sur la période prénatale, ils n’ont analysé les effets qu’au début de l’âge adulte, et ils ont testé seulement deux doses de BPA. De plus, l’étude portait uniquement sur de petites sections de tissu cérébral, ce qui limite la généralisation des conclusions.